Von Roman Baudzus / Tim Sumpf28. Februar 2020 Aktualisiert: 1. März 2020 20:22
Das neue Coronavirus SARS-CoV-2 unterscheidet sich in entscheidenden Punkten vom klassischen SARS-Virus. Mehrere Forschergruppen bestätigten HIV-ähnliche Mutationen, die die Infektionsweise "hundert- bis tausendfach" effizienter machen – und auf einen möglicherweise nicht natürlichen Ursprung hinweisen.
Es gibt neue wissenschaftliche Erkenntnisse zur Struktur des neuen Coronavirus SARS-CoV-2. Demnach enthält das Virus HIV-ähnliche Mutationen, was dessen Fähigkeit, an menschliche Zellen anzudocken, bis zu tausendfach effizienter macht als SARS.
Diese Entdeckung könnte nicht nur dabei helfen zu erklären, auf welche Weise sich die Infektionen ausbreiten, sondern auch woher das Virus stammen könnte – und wie es sich am besten bekämpfen lässt.
„Bewaffnung“ aus zwei Welten
Wissenschaftler haben herausgefunden, dass SARS damals in den menschlichen Körper eindrang, indem sich das Virus mit einem Rezeptor-Protein namens ACE2 in der Zellmembran verband. Erste Studien über das Coronavirus, dessen genetische Struktur zu etwa 80 Prozent mit SARS übereinstimmt, deuten darauf hin, dass SARS-CoV-2 einem ähnlichen Pfad folgen könnte.
An dieser Stelle sei jedoch erwähnt, dass das ACE2-Protein in einem gesunden, menschlichen Körper nicht in rauen Mengen existiert. Diese Erkenntnis half in den Jahren 2002 und 2003 dabei, das Ausmaß der SARS-Epidemie in Schach zu halten. Damals infizierten sich mehr als 8.000 Menschen rund um den Globus mit SARS, fast 800 starben, so die offiziellen Zahlen der WHO.
Andere hoch ansteckende Viren, wie HIV und Ebola, nutzen zum Andocken statt ACE2 ein Enzym namens Furin. Dieses wirkt wie ein Protein-Aktivator im menschlichen Körper. Viele Proteine sind inaktiv oder befinden sich in einem Ruhezustand, wenn diese produziert werden. Anschließend findet in bestimmten Zeitintervallen eine Teilung statt, um deren verschiedene Funktionen zu aktivieren.
Mit Blick auf die Genomstruktur des neuen Coronavirus, haben Forscher der Nankai Universität in Tianjin um Professor Ruan Jishou einen Abschnitt eines mutierten Gens entdeckt. Dieses existiert nicht im SARS-Virus. Ähnliche Sequenzen sind jedoch aus HIV und Ebola bekannt. Daraus schließen die Forscher, dass SARS-CoV-2 sich in signifikanter Weise vom SARS-Coronavirus unterscheidet, zumindest bezüglich der Infektionsweise.
SARS-CoV-2 trickst menschliche Proteine aus
Weiter heißt es in der Studie, dass sich das neue Coronavirus derselben Mechanismen wie andere HIV-ähnliche Viren bedienen könne. Die entsprechende Mutation sei dazu in der Lage, eine Struktur zu erzeugen, die als Spaltstelle im Spike-Protein des neuen Coronavirus bekannt ist.
SARS-CoV-2 nutzt diese Stelle, um an die Wirtszelle anzudocken. Da dieses Protein für gewöhnlich inaktiv ist, hat die Spaltstelle die Aufgabe, das menschliche Furin-Protein auszutricksen.
In der Folge kommt es zu einer Teilung und Aktivierung des Spike-Proteins, die eine „direkte Fusion“ der Virus-Membran und der menschlichen Zellmembran ermöglicht. Im Vergleich zum einfachen SARS-Virus sei diese Bindungsmethode etwa hundert- bis tausendfach effizienter, so die Studie. Darauf aufbauend bestätigte ein Team unter Leitung von Professor Li Hua von der Huazhong-Universität der Wissenschaft und Technologie in Wuhan die zuvor entdeckten Ergebnisse.
Hua fand die entsprechende Mutation weder in SARS noch in MERS noch in Bat-CoVRaTG13, einem Fledermaus-Coronavirus. Aufgrund der hohen Übereinstimmung (96 Prozent) galt Letzteres bislang als ursprüngliche Quelle des neuen Coronavirus.
Eine unabhängige Studie von Wissenschaftlern der Universität Aix-Marseille in Frankreich wurde kürzlich im Fachjournal Antiviral Research veröffentlicht und beschreibt eine Furin-ähnliche Spaltstelle im neuen Coronavirus. Diese habe sich laut den Forschern in anderen Coronaviren nicht finden lassen.
Es bleibt die unglaubliche Frage offen, ob diese HIV-Mutation auf einen anderen, gegebenenfalls künstlichen Ursprung hindeutet.
Es gibt neue wissenschaftliche Erkenntnisse zur Struktur des neuen Coronavirus SARS-CoV-2. Demnach enthält das Virus HIV-ähnliche Mutationen, was dessen Fähigkeit, an menschliche Zellen anzudocken, bis zu tausendfach effizienter macht als SARS.
Diese Entdeckung könnte nicht nur dabei helfen zu erklären, auf welche Weise sich die Infektionen ausbreiten, sondern auch woher das Virus stammen könnte – und wie es sich am besten bekämpfen lässt.
„Bewaffnung“ aus zwei Welten
Wissenschaftler haben herausgefunden, dass SARS damals in den menschlichen Körper eindrang, indem sich das Virus mit einem Rezeptor-Protein namens ACE2 in der Zellmembran verband. Erste Studien über das Coronavirus, dessen genetische Struktur zu etwa 80 Prozent mit SARS übereinstimmt, deuten darauf hin, dass SARS-CoV-2 einem ähnlichen Pfad folgen könnte.
An dieser Stelle sei jedoch erwähnt, dass das ACE2-Protein in einem gesunden, menschlichen Körper nicht in rauen Mengen existiert. Diese Erkenntnis half in den Jahren 2002 und 2003 dabei, das Ausmaß der SARS-Epidemie in Schach zu halten. Damals infizierten sich mehr als 8.000 Menschen rund um den Globus mit SARS, fast 800 starben, so die offiziellen Zahlen der WHO.
Andere hoch ansteckende Viren, wie HIV und Ebola, nutzen zum Andocken statt ACE2 ein Enzym namens Furin. Dieses wirkt wie ein Protein-Aktivator im menschlichen Körper. Viele Proteine sind inaktiv oder befinden sich in einem Ruhezustand, wenn diese produziert werden. Anschließend findet in bestimmten Zeitintervallen eine Teilung statt, um deren verschiedene Funktionen zu aktivieren.
Mit Blick auf die Genomstruktur des neuen Coronavirus, haben Forscher der Nankai Universität in Tianjin um Professor Ruan Jishou einen Abschnitt eines mutierten Gens entdeckt. Dieses existiert nicht im SARS-Virus. Ähnliche Sequenzen sind jedoch aus HIV und Ebola bekannt. Daraus schließen die Forscher, dass SARS-CoV-2 sich in signifikanter Weise vom SARS-Coronavirus unterscheidet, zumindest bezüglich der Infektionsweise.
SARS-CoV-2 trickst menschliche Proteine aus
Weiter heißt es in der Studie, dass sich das neue Coronavirus derselben Mechanismen wie andere HIV-ähnliche Viren bedienen könne. Die entsprechende Mutation sei dazu in der Lage, eine Struktur zu erzeugen, die als Spaltstelle im Spike-Protein des neuen Coronavirus bekannt ist.
SARS-CoV-2 nutzt diese Stelle, um an die Wirtszelle anzudocken. Da dieses Protein für gewöhnlich inaktiv ist, hat die Spaltstelle die Aufgabe, das menschliche Furin-Protein auszutricksen.
In der Folge kommt es zu einer Teilung und Aktivierung des Spike-Proteins, die eine „direkte Fusion“ der Virus-Membran und der menschlichen Zellmembran ermöglicht. Im Vergleich zum einfachen SARS-Virus sei diese Bindungsmethode etwa hundert- bis tausendfach effizienter, so die Studie. Darauf aufbauend bestätigte ein Team unter Leitung von Professor Li Hua von der Huazhong-Universität der Wissenschaft und Technologie in Wuhan die zuvor entdeckten Ergebnisse.
Hua fand die entsprechende Mutation weder in SARS noch in MERS noch in Bat-CoVRaTG13, einem Fledermaus-Coronavirus. Aufgrund der hohen Übereinstimmung (96 Prozent) galt Letzteres bislang als ursprüngliche Quelle des neuen Coronavirus.
Eine unabhängige Studie von Wissenschaftlern der Universität Aix-Marseille in Frankreich wurde kürzlich im Fachjournal Antiviral Research veröffentlicht und beschreibt eine Furin-ähnliche Spaltstelle im neuen Coronavirus. Diese habe sich laut den Forschern in anderen Coronaviren nicht finden lassen.
Es bleibt die unglaubliche Frage offen, ob diese HIV-Mutation auf einen anderen, gegebenenfalls künstlichen Ursprung hindeutet.
Mit freundlicher Genehmigung von EpochTimes.de
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